权威科普：双胞胎输血综合征
文图|某医院产科科普文献
昨天孖仔帮推送了关于TTTs的文章，
后台收到很多孕妈咪的咨询。
无奈，我不是医生，只能表示爱莫能助。
我把我孕期那会收藏的一则科普文献找出来了。
现在推送给大家！
有需要的孕妈咪可以借鉴下！
P.S：这个科普文章不知道出自何处，
我也忘记之前是在哪里找到的了，
如果有侵权请联系我删除！sorry！
【疾病名】双胎输血综合征
【英文名】twin-twin transfusion syndrome
【缩写】TTTS
【别名】胎儿间输血综合征；胎盘输血综合征；宫内联体综合征
01【概述】
双胎输血综合征(twin-twin transfusion syndrome，TTTS)是双胎妊娠中的
一种严重并发症，又称胎儿间输血综合征(feto-fetal transfusion syndrome，
FFTS)、胎盘输血综合征(placental transfusion syndrome)及宫内联体综合征
(intrauterine parabiotic syndrome)。指单合子单绒毛膜性双胎，两个胎儿的
血液循环在胎盘血管有吻合支相通，由于双胎间明显的血液动力学异常而引起一
系列病理生理变化，受血胎儿可因血量过多、血液粘性过大而致心脏肥大、羊水
过多；而供血胎儿则造成血容量过少及贫血而致低血压、小心脏、体重轻、羊水
过少。围产儿死亡率极高，未经治疗，死亡率70%～100%。
02【流行病学】
双胎输血综合征由Herlitz 于1941 年首先发现并提出。根据文献报道，TTTS
在单绒毛膜囊双胎妊娠中的发生率为4%～35%，双胎中TTTS 的发病率为5%～26%，
在所有双胎妊娠中发生率约为1.6%(图1)。围生儿病死率达40%～80%。朱兰报
道：北京协和医院1982 年至1995 年14 年间共分娩双胎129 例，其中12 例诊断
TTTS，发生率为9.3%。
03【病因】
TTTS 绝大多数都发生在双羊膜囊单绒毛膜双胎，其发病机制与两个胎儿胎
盘间血管吻合方式有密切关系。早在1875 年，Schatz 即对单绒毛膜双胎的胎盘
作了详细的描述，发现此类双胎间有血液循环交通存在，称之为“第三循环”。
1941 年，Herlitz 首次报道“第三循环”引起TTTS。
04【发病机制】
- 1.发病机制
TTTS 发病机制与两个胎儿胎盘间血管吻合方式有密切关系，其单绒毛膜双
胎的胎盘之间都有丰富的血管吻合，其血管吻合率为85%～100%。血管的吻合可
分为浅表及深层两种。浅表的吻合指胎盘胎儿面表层的较大血管的吻合，大多数
是动脉-动脉的直接吻合，少数是静脉-静脉的直接吻合。胎盘深层的两个胎儿循
环间的动脉-静脉吻合在病理学上显得更有重要意义：深层的吻合是处在两个胎
儿所属胎盘相邻的一个或多个胎盘小叶中，通过毛细血管的吻合方式，血液是从
一个胎儿流向另一个胎儿，称之为“第三循环”。当血管吻合的对流方向的分布
不均等时，单位时间内甲胎儿流向乙胎儿的血流量多于乙胎儿流向甲胎儿的血流
量，甲胎儿成为供血儿，乙胎儿成为受血儿，血量的不平衡导致一系列的病理变
化，这就是TTTS 的病理基础。TTTS 绝大多数发生在单绒毛膜双胎，偶见于双绒
毛膜双胎，两者胎盘的镜下表现并无明显的特异性差别，但供血儿的胎盘绒毛往
往表现不成熟，而且小于受血者胎盘的绒毛。
在TTTS 的发病因素中，脐带的帆状附着也可能是发病原因之一。帆状附着
的脐带被固定于子宫壁上的一段较长，因而容易受压，致使一个胎儿血流减少而
发生TTTS。
双胎中的无心畸形亦常伴发TTTS，无心畸形是一种少见的畸形，发生率约
占单卵双胎的1%，常与单脐动脉共存。无心畸形胎儿利用另一个正常胎儿的心
脏的血供不断长大，因此是受血儿，常伴有水肿及羊水过多，而正常胎儿为供血
儿，个体发育小，贫血，羊水过少。
单合子双胎中双绒毛膜双胎胎盘不发生血管吻合，单合子单绒毛膜双胎胎盘
常发生血管吻合，其吻合形式有三种：①动脉-动脉(A-A)吻合。②静脉-静脉(V-V)
吻合。③动脉-静脉(A-V)吻合。也可能同时存在多种吻合。既往曾认为只有动脉
与静脉吻合(第三循环)才能发生TTS，现认为只要在不同压力的动脉静脉吻合情
况下，就可以发生TTTS。从胎盘血管吻合情况与发病程度来看，有两种观点：
一种认为A-A、V-V 吻合对胎儿影响不大，而A-V 吻合造成严重影响；目前多认
为是V-V 吻合常致大量血液交换而表现为较重的急性TTS，A-A 吻合且两脐带靠
的愈近，也常导致较重的TTS。胎盘深部的A-V 吻合则常表现为慢性的TTTS。从
胎盘间分流发生与发病程度关系来看，TTTS 发生越晚。分娩时间距预产期越近，
临床结局越好。
- 2.病理生理
TTTS 的病理基础为：若动静脉血管吻合支多，而且在较大的血管间有吻合
时，可导致血循环之间的不平衡，而出现TTTS，虽然早在19 世纪末已有人注意
此现象，但在临床上1942 年Herlitz 对本症方才作首次报道。病理生理方面，
供血胎儿呈贫血，低血容量，羊水过少，生长迟缓，以致早期死亡(妊娠20 周以
前)；受血胎儿则呈高血容量，水肿，羊水过多，宫高显著增加。
TTTS 供血胎儿胎盘体积大、苍白，镜下可见绒毛粗大、水肿，绒毛毛细血
管小而不明显；而受血胎儿胎盘呈暗红色，多血质韧，镜下可见绒毛毛细血管普
遍扩张、充血。TTTS 的供血儿由于不断地向受血儿输送血液，就逐渐地处于低
血容量、贫血状态，其个体小，体重轻，类似宫内生长迟缓胎儿，同时贫血，红
细胞减少，血细胞压积低，有时可有轻度水肿。供血儿也增加了红细胞的制造能
力以适应慢性贫血，但因低血容量，尿少而发生羊水过少。受血儿则个体大，其
心、肝、肾、胰及肾上腺增大，心脏的增大与受血后呈高血容量有关，肾脏则出
现肾小球增大，而且成熟的肾小球比例增加，血液中红细胞增多，血细胞压积明
显高于供血儿，可出现高胆红素血症，高血容量使胎儿尿量增多以致发生羊水过
多。最近发现在TTTS 的受血儿体内由心房特殊细胞分泌的肽激素—心房肽激素
(atriopeptin)较供血儿增多，可促进肾脏排出水和电解质，这是导致羊水过多
的因素之一。另外，由于高血容量，受血儿也往往出现非免疫性水肿。
04【临床表现】
1.供血儿 供血儿除要满足自身需要外还要向受血儿输血，因此可出现贫
血，宫内生长受限，羊水过少等；有时因受血儿羊水过多，而被羊膜囊包裹悬挂
在宫墙一侧形成“贴附儿”，极易造成心、脑损害，胎死宫内；出生后表现贫血，
体质量轻，循环血量不足，低血压，发育迟缓甚至休克死亡。
2.受血儿 受血儿则相反，不断地接受供血儿的输血，体内循环血量负荷过
重，出现多血征，血液黏滞度高，血压高，心脏肥大，皮肤皮下水肿，羊水过多；
出生后皮肤颜色较红，严重者皮肤暗红或紫红，体质量相对重，可充血性心力衰
竭，高胆红素血症及胆红素脑病。
05【并发症】
受血儿可发生肝肾增大，羊水过多，胎儿水肿，心力衰竭，高血红素血症，
颅内出血、弥散性血管内凝血、消化道出血等严重并发症；而供血胎儿出现贫血、
脱水、羊水过少、窒息、低血糖症、肺炎，畸形等,如不及时诊断和治疗，易造
成神经系统发育异常和心血管系统并发症和胎儿死亡的严重后果。生后供血儿表
现为贫血、生长迟缓，因血小板减少而发生白内障、听力减退等各种畸形。双胎
输血综合征是一种围生儿病死率较高的严重的并发症。双胎输血综合征对受血儿
危害更大，应对受血儿进行严密监护，若出现临床表现，并发红细胞增多症，应
积极采取治疗措施，以减少严重并发症及后遗症的发生。
06【实验室检查】
1.脐血检查 Blickstein 认为在B 超引导下穿刺脐血管取得血样本对产前
诊断TTTs 有较大的帮助。首先，可以用血样证实其为单卵双胎；其次，可以了
解两个胎儿之间的血红蛋白水平；第三，可以了解供血者贫血状态。Okamura 曾
对5 例单绒毛膜双胎的两个胎儿在B 超引导下抽取脐血，证实供血儿血红蛋白水
平为9.2g/dl，受血儿为15.4g/dl，但也有报告提到相差不足5g/dl 者，特别是
在中期妊娠时有此现象，Saunders 等报告4 例中期妊娠时发生TTTS 经脐带穿刺，
受血儿与供血儿的血红蛋白水平相差均未超过2.7g/dl。因该法有一定的损伤
性，故实际操作上有一定困难，至今未见更多的文献报导。
2.生后血常规检查 血红蛋白水平：一般TTTS 的受血儿和供血儿的血红蛋
白水平相差常在5g/dl 以上，甚至在27.6g/dl 比7.8g/dl 者，故目前以相差5g/dl
为诊断标准。受血儿可出现贫血。
07【其他辅助检查】
1.B 超检查
(1)宫腔内显示单绒毛膜囊双胎声像，即一个胎盘(图2)。
(2)可见一个羊膜囊，或两个羊膜囊，但大小有差异，通常较大的胎儿羊水
过多而较小的胎儿羊水过少。
(3)两胎性别相同。
(4)两胎儿生长有明显差异，供血儿小，受血儿大，双顶径、股骨长度差异
≥5mm，胎儿预测体重差异≥25%(图3)。
(5)双胎之一(可以为供血胎，也可以是受血胎)如有水肿，合并胸、腹水，
是发生心衰的表现(图4)。
(6)后期供血儿由于少尿，膀胱不显示，羊水极少，胎动少甚至消失，体位
固定，成为贴附儿位于宫腔的一极、贴近宫壁处，羊水极少时无法分辨其周围的
羊膜(图5)。
(7)两个胎儿的脐动脉血流频谱S/D 比值的差异多在0.4 以上，有时甚至一
胎的舒张末期血流倒置(图6)。
在胎盘的脐带附着处偶尔可以观察到两条脐带共同出入胎盘，甚至可以直接
观察到脐带血管暗区相通。严重和较大的血管相通可以应用彩色血流显像直接观
察出来(图7)。
08【诊断】
- TTTS 的诊断分为产前和产后诊断：
1.产前诊断 TTTS 的产前诊断有B 型超声波检查，脐动脉血流多普勒检查
及脐动脉穿刺等方法。
(1)B 型超声波检查：
①单卵双胎的确定：TTTS 一般为单绒毛膜双胎，B 超确定其为单绒毛膜双胎
为诊断的重要条件。B 超诊断标准为：A.双胎共用一个胎盘；B.胎儿同性别；C.
胎儿间有头发样细的中隔，根据上述结果可确定其为单绒毛膜双胎；性别相异则
可排除TTTS 诊断。
②胎儿体重的差异及胎儿表现：胎儿大小的差异可根据双项径(BPD)、腹围
(AC)、股骨长度(FL)及上述指标综合判断估价胎儿体重(EFW)。如双胎间BPD 差
5mm，AC 差20mm，则EFW 差25%，产后约71%证实为TTTS。目前采用B 超对胎儿
作体重估计的各项参数中，若以单项计，则以腹围最准确，认为腹围相差20mm，
则体重相差在20%上下。胎儿表现为受血胎儿水肿或有充血性心衰；较小的胎儿
即供血儿出现贫血，严重发育迟缓，羊水过少而出现羊膜囊包裹胎儿固定悬挂于
子宫的前壁或侧壁，其位置不随母体体位变化而改变，称为贴附胎儿(stuck
twin)。贴附胎儿是TTTS 预后不良的一个征兆。
③羊水多少的差异：羊水过多及羊水过少是存在TTTS 的重要诊断条件之一。
孕18～22 周时行系列B 超检查，若胎儿膀胱经常处于充盈状态，则提示有羊水
过多的可能。TTTS 中小胎儿排尿量几乎为零，而大胎儿排尿量均在第95 百分位
以上。
④脐带的差异：B 超中可见受血者的脐带粗于供血者，有时受血者脐带伴有
单脐动脉。在一定的长度内，受血儿脐带旋转圈数为供血者的两倍，此亦可能是
TTTS 病理基础之一。
(2)彩色多普勒超声显像：
彩色多普勒超声检查可能有助于确定TTTS 的胎盘
血管的交通支。胎盘的中隔附着处可见供血者的血流流向受血儿。多普勒检查双
胎脐动脉血流速，收缩/舒张(S/D)比值是另一种产前诊断TTTS 的方法，但争议
较大。
彩色多普勒超声检查还可发现两个胎儿内脏的差异：TTTS 中大多数受血儿
可能发生心功能紊乱，孕25 周前合并羊水过多的受血儿，在彩色多普勒超声中
可以发现轻至重度的肺动脉瓣狭窄，或致死性心脏病变。受血儿心室壁均增厚，
供血儿的心排出量明显增加，说明心肌处于过度活动状态，而两个胎儿的各项心
脏参数的比较，特别是左心室都缩短，可能有助于诊断。
由于受血儿发生心力衰竭，供血儿贫血、肝脾参与髓外造血，因此受血儿及
供血儿肝脏大小均大于正常平均值，肝脏长度明显大于正常平均值及作为对照的
双绒毛膜双胎胎儿，故对TTTS 的诊断亦有一定价值。
(3)脐动脉穿刺：
脐动脉穿刺亦可用于产前诊断TTTS。在B 超引导下行脐血
管穿刺取得血样本，证实其为单卵双胎，了解两个胎儿之间的血红蛋白水平及供
血者贫血状态，对诊断TITS 有较大的帮助。该法有一定的损伤性，故实际操作
上有一定困难。
另一种诊断方法为给供血儿注入一定量易测、安全的标记物，在短时间内如
在受血儿体内检测到大量标记物，则表明双胎间存在大量血液分流。双胎中，行
小胎儿脐动脉穿刺，注入一种未去极化的神经肌肉阻断剂—溴化巴夫龙，如果两
个胎儿均呈短暂的软瘫，则证明胎盘内交通存在；如仅小胎儿呈短暂的软瘫，则
证明胎盘内无交通存在，称之为“巴夫龙试验”，是一种安全、简单的产前诊断
TTTS 的方法。亦有人采用的标记物为Rh 阴性红细胞或成人O 型血的洗涤红细胞，
注入小胎儿的脐动脉，若短时间内在大胎儿血循环中发现上述标记物，说明胎盘
间有血管交通存在。
总之，产前诊断主要依据B 型超声检查，其标准为：①双胎同性别，在大小
上有明显差异；②两个羊膜囊体积有差异；③存在两个完全分开的，在体积上或
血管数目上不同的脐带血管；④单胎盘的不同绒毛分叶供应着两根脐带的血供；
⑤一胎儿水肿或有充血性心衰表现。符合以下至少两项标准即可诊断TTTS，即
双胎儿的双项径差＞5mm、双胎儿的腹围差≥20mm、双胎儿股骨长差≥5mm、双胎
间体重差＞20%，具有诊断意义。
- 2.产后诊断
(1)胎盘：供血儿胎盘色泽苍白、水肿，呈萎缩，绒毛有水肿及血管收缩，
羊膜上有羊膜结节。受血儿胎盘色泽红、充血。
(2)血红蛋白水平：一般TTTS 的受血儿和供血儿的血红蛋白水平相差常在
5g/dl 以上，目前以相差5g/dl 为诊断标准。
(3)体重差异：两胎之间的体重差异的标准一般定为20%，在孕周较小时体
重差异小，个别供血儿体重大于受血儿。
目前普遍采用的新生儿的诊断标准为：①双胎间体重相差＞20%；②双胎间
的血红蛋白值相差5g/dl，同时体重轻的新生儿伴有贫血。
目前广为接受的TTTS 的诊断除上述两条标准外，还必须肯定为单合子单绒
毛膜胎盘，并有血管吻合存在。胎盘检查可见供血儿的胎盘苍白、萎缩，而受血
儿的胎盘充血、肥大。在脐血管内注入染料液可见胎盘间有交通血管吻合支。
- 3.Quintero分级
为确定其预后及使治疗方案具有可比性，Quintero等将TTTS进行分级，共分
为5级。
(1)Ⅰ级：供血儿膀胱可见。
(2)Ⅱ级：供血儿未见充满尿液膀胱。
(3)Ⅲ级：多普勒超声发现胎儿血流出现特异性改变(脐动脉舒张末期血流消
失或反向、动脉导管血流反向、脐静脉出现搏动性血流)。
(4)IV级：出现胎儿水肿。
(5)V级：1个或2个胎儿死亡。
然而Taylor等指出这种分级不能预测分娩时结局的好坏，因此在最初采取治
疗措施时需谨慎应用，但是这种分级对于监测疾病的进展是非常有用的。
09【鉴别诊断】
应注意与双胎妊娠时一个胎儿宫内发育迟缓(IUGR)、胎儿肾脏疾病及胎膜早
破等引起双胎大小及羊水量差异的疾病相鉴别。
下列特点有助于鉴别诊断：
1.双胎间隔膜为三或四层，二个分离的胎盘或双胎性别不同时可除外TTTS。
2.98%的TTTS 贴附胎儿形态正常，如发现胎儿肾脏及膀胱异常，应首先考虑
少尿性胎儿肾脏疾病。
3.IUGR 及胎膜早破时羊水量差异不如TTTS 明显，且TTTS 常在中孕期即出
现胎儿大小差异，胎膜早破时常无明显胎儿生长差异，此外，临床及辅助检查方
法有助于诊断胎膜早破。
4.单绒毛膜双胎妊娠时较难区别TTTS 和IUGR，如出现一胎羊水过多，另一
胎为贴附胎儿或出现胎儿水肿则应考虑TTTS。
10【治疗】
- 1.产前治疗
孕28 周前发病的急性TTTS 有较高的围产儿死亡率，对其进行
及时有效的产前治疗是改善妊娠结局、降低围产儿死亡率的关键。除药物治疗外，
还可采用一些有创新性的治疗方法。
(1)药物治疗：消炎痛通过减少胎儿肾血流量，使胎尿生成减少而降低羊水
量，改善。TTTS 症状，并防止早产。但是，长期应用可导致胎儿动脉导管狭窄，
对于供血胎儿，本已尿少，又有可能使该症状加重。
地高辛作用于心脏负荷过重的受血儿，通过增加其心排出量，缓解症状。
Delia 报道，当受血儿出现持续的心力衰竭时，宫内给予地高辛，可使发生心力
衰竭的受血儿得到完全缓解，两个胎儿均存活至足月分娩。
孕妇用药治疗胎儿疾患是一种新的治疗方法，其疗效尚需更多的临床资料证
实。
(2)治疗性羊水穿刺法：1944 年，Erskin 用治疗性羊水穿刺法处理双胎合并
羊水过多者。虽然文献对羊膜腔穿刺放液意见不同，但总的倾向认为有利于受血
儿及供血儿。经B 超诊断TTTS 后，可以反复多次抽取受血儿羊水过多侧的羊水，
以减轻宫内压，改善子宫胎盘循环，提高总的胎儿存活率。抽羊水量每日可在
500～1000ml 间，可以先给宫缩抑制剂预防早产，对已有充血性心力衰竭者，可
在B 超指引下羊膜腔内予以地高辛治疗。
研究发现，双胎间体重差与羊水过多过少相关，受血儿因循环血量增加引起
多尿、羊水量增加而羊水压升高，胎儿在高压环境下更多尿，形成恶性循环。多
次羊膜腔穿刺抽羊水至正常量，恢复羊膜压力至正常，其目的不仅可防止羊水过
多而致的流产及早产，延长孕周，羊水减少后解除胎盘压力，改善贴附胎儿的血
流供应，提高胎儿存活率，又可减轻母体的不适，其成功率可达37%～79%。胎
儿的存活率还与分娩时的胎儿大小及抽除羊水量有关。但羊水穿刺有一定危险，
如感染、胎膜早破、胎盘早剥等。也有在治疗性羊水穿刺同时结合给氧疗法。给
氧可以改善高压环境下的胎儿的发育，优于单纯治疗性羊水穿刺。北京协和医院
主要采用多次羊膜腔穿刺放羊水至正常量，使羊膜腔内压力正常，缓解症状延长
孕周。羊膜腔穿刺放羊水治疗可辅以消炎痛口服，3mg/kg 体重，每日四次，减
少羊水的产生。
(3)激光烧灼法：TTTS 的病理学基础是存在胎盘血管间吻合支，造成双胎间
血液交通。对两胎盘间血管吻合支进行处理，在胎儿镜指导下进行激光烧灼，阻
断胎盘血液分流，从而在根本上治疗此病，成功率可达53%～66%。1985 年Delia
等报道，采用胎儿镜指导下钕-钇铝石榴石(Nd-YAG)激光对4 例胎盘血管吻合支
照射，证实可以阻塞胎盘间的血管血流。根据临床、超声及胎盘病理检查均证实
激光凝固法可阻断血管的交通支。
激光烧灼法有一定的危险性和局限性。YAG 激光可伤害胎儿的眼睛，对于存
在于胎盘深部的吻合血管无法使用该方法，胎儿镜检查可能导致感染、胎膜早破、
早产等。
(4)选择性毁胎法：选择性毁胎法治疗TTTS 的依据是在临床观察到TTTS 一
胎死亡后，另一胎儿的宫内状态有所改善。1967 年Bewirschke 建议以结扎脐带
灭活一胎以保证另一胎存活。一般选择杀死供血儿，保留另一胎儿至足月。常用
方法有手术结扎脐带、心脏穿刺注射氯化钾、脐血管穿刺注入过滤空气、经脐带
穿刺心包填塞以及剖宫取出一胎术等方法。Wittmann 报道一例严重的TTTS 孕妇，
于孕25 周时灭活供血儿，受血儿于孕37 周时成功分娩。但是，一胎胎死宫内，
可造成弥漫性血管内凝血(DIC)而危及母儿生命，还可能由于血液动力学改变，
使局部缺血导致另一胎儿损伤，尤其神经系统及肾脏损伤。九十年代后，此类报
道甚少。
由于羊膜腔穿刺法操作简单和相对安全，故目前临床上产前治疗推荐使用该
方法。
- 2.产后治疗
如在产后发现TTTS，新生儿可进行对症处理。如供血儿血红
蛋白低于130g/L 或出现低血容量，可考虑输血治疗。而受血儿应予以重视，由
于红细胞增多、血液粘稠度高，导致微循环发生障碍，组织灌注不良，治疗上采
用受血儿放血疗法，每kg 体重放血10ml，同时输入等量血浆或5%～10%葡萄糖
液，并可采用血管扩张药物如东莨菪碱以及给氧治疗。
11【预后】
TTTS 围产儿死亡率较高，因发病时间及程度不一而预后不同。其程度取决
于吻合血管的大小、范围、部位深浅发生的时间；TTTS 出现愈早，预后愈差。
较早出现者，如不进行治疗，围产儿死亡率几乎是100%；如血管吻合建立在孕
28 周以前，未行治疗的胎儿死亡率为90%～100%，在孕28 周前诊断并进行处理，
其围产儿死亡率仍在20%～45%；孕28 周后围产儿死亡率可达40%～81%。
TTTS 是早产和胎儿宫内发育迟缓及围产儿死亡的主要原因。供血儿可出现
生长迟缓，因血小板减少而发生白内障、听力减退。孕20 周后一胎死亡，则可
造成存活儿的大脑、肾、肝等血管梗塞、坏死，出生后足部或趾端发生坏死，存
活儿中约有27%的神经系统后遗症。
总之，TTTS 是一种发生在单卵单绒毛膜双胎的严重并发症，应加强其发病
原因及机制的研究。降低围产儿死亡率、改善妊娠结局的关键在于早期准确的产
前诊断、有效及时的产前治疗。
12【预防】
TTTS的早期预测：
早期预测可以早期干预及延长孕周，提高胎儿存活率。有作者报道，一些超
声表现与日后TTTS的发生及严重程度密切相关，故对早期预测TTTS的发生有一定
的价值。
1.11周孕80%胎儿B超可看见膀胱，13周所有胎儿均应看见膀胱。孕早期一胎
儿膀胱过大(纵向直径＞7mm)，而一胎儿膀胱不显示，则预示可能发生TTTS。
2.11～14周孕两胎儿颈项透明层厚度出现不一致，增厚大于正常范围上限的
95%，进展为严重TTTS风险增加4倍。
3.11～14周孕阴道超声能准确判断脐带附着位置，脐带帆状附着或边缘附着
可作为预测TTTS发生的一项指标。
4.15～17孕周，约30%出现隔膜皱褶，其中一半进展为严重TTTS，15%进展为
中毒TTTS。
5.受血儿静脉导管出现异常多普勒血流频谱，心房收缩波-α波反向，预示
两胎儿出现不平衡血流。
6.产前超声可以判断单绒毛膜双胎胎盘的胎儿面有无A-A吻合存在，预测其
预后。无A-A吻合者TTTS发病率较有A-A 吻合高8倍。
双胎输血综合征对受血儿危害更大，应对受血儿进行严密监护，若出现异常
表现，应积极采取治疗措施，以减少严重并发症及后遗症的发生。加强产前诊断，
及时给予处理，适时中断妊娠。治疗目的不仅要延长孕周提高存活率，而且要尽
量减少神经系统及其他器官系统的远期并发症。
